疾病概述：

风湿热是甲族乙型溶血性链球菌感染后的免疫性晚期续发病。各器官有非细菌性炎症，临床上以多发性游走性关节炎、心脏炎、皮肤环形红斑及皮下结节等为主要表现。其特点为反复风湿活动发作，若波及心脏则产生心脏瓣膜永久性损害，导致风湿性心脏病。

本病多发生于气候多变的冬春季节，在潮湿拥挤的环境中发病较多，好发年龄5－15岁，复发多在初发后的3－5年内，复发可导致心脏损害加重。近年来由于抗生素的应用及居住。营养条件等的改善，发病率已明显下降。

病因病理：

一、链球菌方面的研究　

通过电子显微镜观察链球菌细胞结构，可以分以下几部分:
（一）荚膜是链球菌的最外层透明质酸酶，其结构与人体透明质酸酶类似，完整而粘滑的荚膜可抗细胞的吞噬作用，无抗原性。
（二）细胞壁：从外向内可分为三层：

1．蛋白质抗原　为特异性抗原含M、T、R、S，抗原成分，其中M抗原与致病有关，与人体心肌与原肌球蛋白有交叉抗原性。

2．多糖成分　含有M－乙酰氨基葡萄糖，与人体心脏瓣膜糖蛋白有交叉抗原性。

3．粘多肽　由丙胺酸等组成，有抗原性，与结缔组织结节性损害有关。

（三）细胞膜　为脂蛋白形成，与人心肌有交叉抗原性。
二、风湿热的发病机理

风湿热的发病机理目前提出中毒免疫学说和病毒感染学说，现分述如下：

（一）中毒免疫学说　风湿热发病于链球菌感染后的2－3周，恰是机体受染后的细胞体液的反应过程。机体与链球菌有相似的免疫结构的心肌和结缔组织，在感染后，人体的心肌和结缔组织成份发生了变化，也具备了抗原性，并产生自身抗体，当再次受到链球菌感染后，在链球菌抗原与自身组织抗原存在的情况下，抗体与之结合，产生交叉免疫反应，抗原抗体免疫复合物激活补体，吸引白细胞聚集，粒细胞分解，分离水解酶，产生组织损伤和炎症反应。

（二）病毒感染学说　有人通过动物实验及病毒抗体检查发现柯萨奇B4在爪哇猴可引起全心炎、类风湿病变，心肌内可发生类似的阿少夫肉芽肿。在手术前二尖瓣狭窄的年轻患者，其柯萨奇B3、B4抗体滴定有明显增加。

病理

风湿病病理变化可累及全身结缔组织中的胶原纤维，以关节、心脏、血管及浆膜等处改变为最常见，但以心脏病变最为重要，可波及心内膜、心肌及心包，心肌间质内胶原纤维及血管周围，其发展过程可分为三个阶段。

一、变性渗出期　

胶元纤维肿胀变性，周围有淋巴细胞及园细胞浸润及浆液渗出。本期可持续1－2月。

二、增殖期　

主要病变为阿少夫小体（Aschoff 体），是风湿热的特征病变，小体中心胶元纤维变性坏死，周围有椭圆多形细胞，体积大，胞浆丰富呈嗜硷性。并有淋巴细胞和浆细胞浸润，此期持续3－4月。

三、硬化期　

阿少夫小体中央变性坏死物质吸收，周围炎症细胞减少，病变纤维化，形成瘢痕组织。

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